Zdravniki oddelka za alergologijo št. 6

Na obrazu

Predmet doktorske disertacije: "Standardni in alternativni pristopi k diagnostiki in zdravljenju okužb s herpesvirusom."

Član Ruske zveze alergov in kliničnih imunologov (RAAKI)
Članica Evropske zveze alergistov in kliničnih imunologov (EAACI)
Član strokovnega sveta Herpes Journal
Član uredniškega odbora revij "Težavi pacient" in "Fiziologija in patologija imunskega sistema"
Član specializirane komisije za protivirusna zdravila FGU NC ECMP Roszdravnadzor
Podpredsednik Interklinskega združenja "Ruski Herpes-Forum"
Član strokovnega sveta Visoke atestacijske komisije (VAK)

Shulzhenko A.E. avtor več kot 250 publikacij v ruskih in tujih publikacijah.

Pod vodstvom Shulzhenka A.E. 5 kandidatov in 1 doktorski disertacije sta zaščiteni.

Obseg znanstvenih in praktičnih interesov: kronična herpes okužbe (herpes simplex, herpes zoster), virusne infekcije, kroničnih vnetnih bolezni urogenitalnega sistema, kroničnih vnetnih bolezni zgornjega respiratornega trakta, običajno splav, neplodnost, diagnosticiranje in zdravljenje kronične urtikarije, atopičnega dermatitisa, ekcema, kontaktni dermatitis, sezonskega alergijskega respiratorni bolezni, bronhialna astma, zdravljenje alergijskih bolezni pri nosečnicah, razvoj novih terapij al lergicheskih bolezni.

Gnts Institute of Immunology of Russia

SSC INSTITUT V RUSIJI

Oddelek za "alergologijo in imunoterapijo".

Branch je odličen znanstveno - praktično delo na sodobnih metodah diagnosticiranja in zdravljenja različnih kliničnih manifestacij bolezni virusom povzroča:

· Ponavljajoča se oblika okužbe s herpesvirusom (genitalne, orofacialne in druge oblike)

· Bolezni prenašajo pretežno spolno (Chlamydia, ureaplasmosis, mikoplazmoze, gardnerelloz et al.)

· Bolezen zaradi virusa Epstein-Barr

· Bolezni, ki jih povzroča citomegalovirus

· Bolezni, ki jih povzroča virus herpesa tipa 6,7

· Bolezni, ki jih povzroča človeški papilomavirus

· Herpes zoster (zoster)

· Gljivični, virusni in bakterijski uretritis, vulvovaginitis, vaginoza

· Spontani splav z virusom

Priprava na nosečnost

Delo uporablja sodobne diagnostične metode:

· Študija protibakterijskih in protivirusnih imunoloških profilov

· Izbira antibakterijskih in protivirusnih terapij

· Študija stanja interferona

· Individualni pristop k zdravljenju vsakega bolnika

VODILNI SPECIALISTI:

Vodja oddelka:
Šulženko Andrej Evgenievič
zdravnik alergist - imunolog,
zdravnik medicine
8-499-617-8144 (delo);
E-pošta: [email protected]

Zuykova Irina Nikolaevna
Alergist-imunolog
Kandidat medicinskih znanosti
8-499- 612-8875.

V oddelku delajo izkušene in prijazne medicinske sestre.

Notranjost oddelka in opreme:

V oddelku so štiri-komorne komore, enoposteljne in dvoposteljne komore ter luksuzna komora. Možno zdravljenje v dnevni bolnišnici.

Enoposteljna soba:

Udobna ortopedska postelja

· Hypoallergenic posteljnina

· Mehki kotiček, miza

· Garderoba

· Obroki na oddelku


Enoposteljna soba:

Udobna ortopedska postelja

· Hypoallergenic posteljnina

· Kavč in dve vrečki, miza

· Garderoba

· Obroki na oddelku

2-posteljna soba z visokim udobjem:

Udobna ortopedska postelja

· Hypoallergenic posteljnina

· Dva fotelja, miza

· Garderoba

Zbornica za imunorehabilitacijo v zapletenih oblikah
tok herpes zoster.

Delovni čas:
Od ponedeljka do petka od 9.00 do 16:30 (po moskovskem času). Bolnica: okoli ure.

Naslov SSC Inštituta za imunologijo FMBA v Rusiji: 115478, Moskva, Ruska federacija, Kashirskoye, hiša 24. stavba 2, nadstropje 6, pisarna 616, 630. Kako do postaje podzemne železnice "Kashira", prvi avtomobili iz sredine navzven proti avtocesti Kashira. Nadaljujemo peš. Ali na osebnih vozilih na avtocesti Kashirskoye v smeri regije. Po Kotlyakovskogo potovanje - drugi obrat na desni.

Kako priti z javnim prevozom:

Pomoč: Državni znanstveni center Ruske federacije Inštitut za imunologijo Zvezne medicinske in biološke agencije je bil ustanovljen leta 1979 pod nadzorom akademika RV Petrov. Inštitut je vodilna znanstvena in medicinska ustanova v Rusiji na temeljnem in uporabnem področju

problemi imunologije in alergologije, eden od znanstvenih in metodičnih centrov za preprečevanje in boj proti aidsu.

Leta 1994 je Inštitutu podelil status državnega znanstvenega centra Ruske federacije.

Raziskave Inštituta za imunologijo, opravljene v okviru mednarodnega programa študira HLA sistemu so pripeljale do velikega napredka v genotipizacije, izbor darovalcev za presaditev organov in tkiv, razvoj sistemov za genske diagnostike. Razvite originalni HLA-Geno-tipiruyut reagenti mimo mednarodni nadzor kakovosti, je razkril genetskih dejavnikov nagnjena za številne bolezni, kot so diabetes odvisen od inzulina.

Struktura Inštituta za imunologijo, vključuje posebno kliniko za 200 postelj, ki so znanstveno in klinični oddelek, oddelka za splošne alergije, astme, imunske bolezni pri otrocih in odraslih, intenzivno nego, funkcionalni diagnostiki, klinični diagnostični laboratorij. Klinika izvaja učinkovito diagnostiko in zdravljenje imunopatologije in alergij. Klinika je pomembna znanstvena enota Inštituta, kjer nastajajo novi načini zdravljenja in diagnostike imunsko oslabelih bolezni. Inštitut za imunologijo je osnovna institucija testnega zdravila, preventivnih in diagnostičnih orodij na področju imunologije in alergije v sistemu farmakološkega odbora Ruske federacije.

Šulženko Andrej Evgenievič

Profesor, MD

MD, profesor, vodja oddelka za alergologijo in imunoterapijo, FGBU SSC Inštitut za imunologijo FMBA iz Rusije

Andrew E.-strokovnjaki za diagnosticiranje in zdravljenje različnih virusom imunske pomanjkljivosti in vztrajno stanju, član ruskega združenja za alergologijo in klinično imunologijo (RAAK), Evropska organizacija za alergijo in klinično imunologijo, Mednarodna zveza za boj proti okužbam, spolno prenosljivih okužb (IUSTI), predsednik Organizacijski odbor Ruske zveza "Man in herpes," član farmakoloških sveta pri ministrstvu za zdravje, član uredniškega odbora "lečeči zdravnik", "fiziologijo in patologijo imunskega sistema. In drugi več kot 90 znanstvenih člankov.

Vodilne znanstvene smeri

  • Imunopatogenetski vidiki papiloma in okužbe s herpesvirusom; Optimizacija diagnostike in shem zdravljenja virusnih okužb
  • Alergena specifična imunoterapija: klinični, patogenetski, ekonomski in socialni vidiki uporabe v Rusiji. Razvoj in izboljšanje metodoloških pristopov k zdravljenju dihalnih alergijskih bolezni
  • Kronična ponavljajoča urtikarija: diagnosticiranje in izboljšanje zdravil za zdravljenje zdravil. Avtoimunska komponenta patogeneze kronične ponavljajoče idiopatske urtikarije

Glavni inovativni cilji

  • Razvoj novih kliničnih pristopov k terapiji kronične ponavljajoče se herpetične okužbe. Določitev najbolj klinično pomembnih parametrov imunološkega stanja bolnikov s ponavljajočo se herpetično okužbo
  • Razvoj novih metodoloških pristopov k zdravljenju dihalnih alergijskih bolezni. Klinična odobritev, ocena učinkovitosti in uvedba novih oblik terapevtskih in diagnostičnih alergenov
  • Izboljšanje diagnostičnih metod za kronično ponavljajočo se urtikarijo. Popolnost shem zdravljenja zdravil kronične urtikarije z avtoimunsko komponento

Videlectures

Okužba s herpesvirusom: imunološko razumevanje problema.

Okužba s herpesvirusom: imunološko razumevanje problema.

Vse rusko izobraževalno internetno zasedanje

Informacije in gradivo objavljeno na tej spletni strani so znanstveno, reference in informacij in analitične narave, so namenjeni izključno za zdravstvene delavce, ki niso namenjena promociji proizvodov na trgu in se ne sme uporabljati kot nasvet ali priporočila za bolnika z uporabo zdravil in zdravljenja brez posvetovanja z zdravnikom.

Zdravila, ki vsebujejo podatke o tem spletnem mestu, imajo pred uporabo njih kontraindikacije, preberite navodila in se posvetujte s strokovnjakom.

Mnenje Uprave ne sme sovpadati z mnenjem avtorjev in predavateljev. Uprava ne daje nobenih jamstev, da so mesta in njegovih vsebinah, vključno z, brez omejitve, glede na znanstveno vrednost, relevantnost, natančnost, popolnost, zanesljivost znanstvenih podatkov, ki so jih predavatelji ali ustrezne vsebine z mednarodnimi standardi dobre klinične prakse in / ali medicine, vloženih na podlagi na dokazih. Spletna stran ne prevzema nobene odgovornosti za priporočila ali mnenja, ki se lahko vsebujejo, niti za uporabo gradiv na posameznih kliničnih situacijah. Vse znanstvene informacije so na voljo v izvirni obliki, brez zagotovil popolnosti ali pravočasnosti. Uprava si prizadeva, da bi uporabnikom zagotovila natančne in zanesljive informacije, hkrati pa ne izključuje možnosti napak.

Standardni in alternativni pristopi k diagnostiki in zdravljenju okužb s herpesvirusom Shulzhenko Andrey Evgenievich

Te disertacijske abstrakcije je treba predložiti knjižnicam v bližnji prihodnosti
Obvestilo o prejemu

Teza - 480 rubljev., Dostava 10 minut, brez urah in počitnic

Povzetek - 240 rubljev., Dostava 1-3 ure, od 10-19 (po moskovskem času), razen nedelje

Šulženko Andrej Evgenievič. Standardni in alternativni pristopi k diagnostiki in zdravljenju herpesvirusnih okužb: teza. Doktor medicinskih znanosti: 14.00.36 / Shulzhenko Andrey Evgenievich; [Kraj varstva: državno podjetje "Inštitut za imunologijo" "]. Moskva, 2006.- 220 p.: bol.

Vsebina za tezo

Poglavje 1. Genitalni herpes. sodobne trende epidemiologije in patogeneze, različne klinične oblike, diagnoze in zdravljenje (pregled literature) 19

1.1. Etologija, patogeneza in klinika kronične ponavljajoče se herpesviralne infekcije 19

1.1.1. Lastnosti herpes simpleksnih virusov, strukturnih značilnosti in replikacije 19

1.1.2. Etiologija in patogeneza okužbe s herpesvirusom; dejavniki reaktivacije 21

1.1.3. Klinične manifestacije genitalnega herpesa. Učinek bolezni na pacientovo osebnost 26

1.2. Mehanizmi humanega imunološkega prilagajanja virusu herpes simpleksa 33

1.2.1. Humoralni imunski odziv pri okužbi s HSV 38

1.2.2. Celični imunski odziv pri okužbi s HSV 40

1.2.3. Vloga dejavnikov nespecifične odpornosti antiherpetičnega imunskega odziva 43

1.2.4. Vloga herpesvirusne okužbe pri nastanku stanja imunske pomanjkljivosti 52

1.3. Profil citokinov bolnikov z genitalnim herpesom

1.4. Zdravljenje genitalnega herpesa z protivirusnimi in imunomodulacijskimi zdravili 63

1.4.1. Zdravljenje genitalnega herpesa z protivirusnimi zdravili 63

1.4.2. Imunomodulatorna terapija

genitalni herpes 67

Poglavje II. Materiali in metode 81

2.1. Splošne značilnosti pregledanih bolnikov 81

2.2. Pripravki, uporabljeni pri delu 83

2.3. Ocena laboratorijskih parametrov 85

2.3.1. Preverjanje virusa herpes simpleksa s polimerazno verižno reakcijo (PCR) 85

2.3.2. Določanje vsebnosti imunoglobulinov IgA, IgG, IgM v serumu 87

2.3.3. Metoda za določanje subpopulacij limfocitov v periferni krvi 88

2.3.4. Določitev funkcionalne aktivnosti NK celic 88

2.3.5. Vrednotenje kazalcev razširjenega interferona 91

2.3.6. Določanje aktivnosti mRNA citokinov v mononuklearnih celicah periferne krvi 92

2.3.7. Metoda za določanje ravni specifičnih protiteles proti virusu herpes simpleksa tipa 1,2

2.4. Merila za ocenjevanje klinične učinkovitosti terapije 99

2.5. Statistični načini obdelave prejetih podatkov 100

Poglavje III. Diagnoza in zdravljenje infekcij s herpesvirusom sungs (rezultati študije) 102

3.1. Klinične značilnosti bolnikov z genitalnim herpesom 103

3.2. Rezultati kompleksne virusno-imunološke preiskave bolnikov z genitalnim herpesom 124

3.2.1. Identifikacija virusnega antigena 124

3.2.2. Stanje specifične humoralne imunosti pri bolnikih z genitalnim herpesom 130

3.3. Primerjalna analiza učinkovitosti protivirusnega in imunomodulatornega zdravljenja pri bolnikih z genitalnim herpesom 133

3.3.1. Učinkovitost standardnega protivirusnega zdravljenja bolnikov z genitalnim herpesom 133

3.3.2. Učinkovitost imunomodulatorne terapije pri bolnikih z genitalnim herpesom 154

3.3.3. Merila učinkovitosti imunoterapije pri bolnikih z genitalnim herpesom 162

Poglavje IV. Zaključek (analitični pristop k diagnostiki in zdravljenju genitalnega herpesa) 171

Klinične manifestacije genitalnega herpesa. Učinek bolezni na pacientovo osebnost

Virusi herpes simpleksa 1 in 2 povzročajo različne nalezljive bolezni in vplivajo na sluznice, kožo, centralni živčni sistem in notranje organe [19]. Glede na literaturo je edini vir HSV okuženih ljudi. Virusi obeh tipov vplivajo na spolni prostor, ustno votlino in kožo obraza. Klinične manifestacije okužbe zaradi HSV-1 in HSV-2 so enake, vendar je pogostost ponovnega aktiviranja odvisna od vrste virusa in lokalizacije lezije [19, 233].

Kot je razvidno iz prejšnjih študij, je glavni vzrok genitalnega herpesa HSV-2 [217]. Hkrati so številni avtorji opozoriti tendenco rasti spolnih bolezni s HSV-1, je povzročil, kar je zaradi večjega števila oro-genitalnega stika v zadnjih letih [95, 115, 159, 161, 168, 218, 226].

Po literaturi je večina svetovnega prebivalstva okužena s HSV-1, HSV-2 ali obema hkrati [233, 241]. Pri 4 bolnikih z mešano HSV okužbo genitalij Fli et al. [170] izolirani 4 HSV-1 in 7 HSV-2 izolatov. V asimptomatičnem HG je HSV-2 pogostejša [151].

Približno 20% bolnikov je opazilo relapsantno potek bolezni. Sodobna protivirusna zdravila ne odpravljajo virusne zakasnitve. Zato se lahko ista oseba okuži, ponovno okuži ali superinfektira. Poleg tega je možna avtokinulacija virusa na novo spletno mesto [241].

V 99,9% primerov se GH posreduje spolno z genitalnimi, ano-genitalnimi ali oro genitalnimi stiki. To, tako imenovani, horizontalni način prenosa okužbe od nosilcev virusa do zdrave osebe. Vertikalna pot infekcije je možna s transplacentalno okužbo ploda. V tistih primerih, ko bolnik sam prenos virusa iz ožine okužbe v neokuženi del telesa, je običajno govoriti o avtokinokulaciji. Enkrat v človeškem telesu HSV vztraja pri tem, da privlači vse življenje, kar povzroči ponovitev bolezni različnih stopenj [65]. Poudariti je treba, da je prisotnost kliničnih znakov v enem partnerju bistveno poveča tveganje za prenos HS [108], tako da je pravočasno odkrivanje ponovitve s priporočilom, da se prepreči v tem času nezaščiteni spolni odnosi so zelo pomembni [160].

Po podatkih Patel et al. [264] se okužba ponavadi prenaša s tesnim stikom s kožo ali sluznico spolnega partnerja, ki ga je poškodoval HSV. Okužba je možna kot posledica asimptomatske izolacije virusa, če ni vidnih poškodb vogalnega tkiva [177]. Kot je razvidno iz raziskave, je asimptomatska virusna izolacija iz genitalnega trakta običajno opazovana v prvih 3 mesecih po primarni okužbi s HSV. To obdobje je najbolj nevarno za okužbo spolnega partnerja [154].

Po literaturi se razširjenost GH stalno povečuje [227]. Eden od vzrokov za epidemijo bolezni, Edward et al. [100] menijo, da je slaba diagnoza subkliničnih ali netipičnih oblik herpija 23 virusnih okužb. V takih primerih je reaktivacija virusa veliko manj pogosta kot v ponavljajočem se poteku bolezni s kliničnimi manifestacijami [238]. Virus se lahko prenese v obdobju klinične odpusti ponavljajočih se HG. Ta vrsta sproščanja virusa je registrirana pri ženskah in moških. Virus je bil sposoben izolirati iz okuženih celic notranjih in zunanjih genitalij. Opozoriti je treba, da lahko takšna kronična virusna izločanja povzroči okužbo novorojenčkov in razvoj okužbe s herpesvirusom pri novorojenčkih [15, 83, 114].

V številnih študijah je bilo ugotovljeno, da je prisotnost HSV-2 protiteles pozitivni korelaciji z naraščajočo starostjo pacientov, nizko izobrazbo in življenja, povečanje števila spolnih partnerjev, ženskega spola, aktivnosti homoseksualnih moških in infekcije s HIV [172,202,224,234].

Po literaturi je za HSV značilno visoka tropizacija v epitelne in živčne celice [107]. Virus vstopi v telo skozi poškodovano sluznico ali kožo in se umnoži na mestu inokulacije [1]. Nato vstopi v krvni obtok in v limfni sistem. V zgodnjih fazah okužbe s herpesom so virusni delci vgrajeni tudi v živčnih končičih v kožo ali sluznico [62, 64], centripetalno premika vzdolž aksonov in doseže segmentih in regionalno senzornih ganglijih centralnega živčnega sistema, kjer se življenjska doba shranjeni v latentnem stanju [41, 169]. Okužba senzoričnih ganglija je ena od pomembnih stopenj patogeneze okužbe s herpesvirusom. S HG so to občutljive ganglije lumbosakralne hrbtenice, ki služijo kot rezervoar virusa. Širjenje HSV v centrifugalni smeri med ponovitvijo herpes simpleksa določa anatomsko fiksacijo lezij. Poleg nevrogene širitve okužbe je zelo pomembna tudi hematogena pot, povezana s HSV tropizmom, na eritrocite [39, 79]. V teh primerih je viralemija obvezna stopnja primarnega in ponavljajočega se GH. Ugotovljeno je, da se HSV nahaja v stromi eritrocitov v obliki osnovnih teles, medtem ko visoka frekvenca odkrivanja virusa ustreza največji viremiji. HSV je tudi odkrit v levkocitih, trombocitov in limfocitov. Poleg tega virusni delci neizogibno trčijo z makrofagi in jih ujamejo. V limfatičnem sistemu je virus lahko v prostem stanju ali povezan z limfociti [65, 115].

Pojav virusne okužbe je posledica konkurence med genomi virusa in celice. Zdaj je bilo ugotovljeno, da je reaktivirana latentna herpesviralna infekcija senzoričnih nevronov periferne ganglije molekularna osnova za ponovitev okužbe. Po replikaciji na novo nastali virionci zapustijo celico in kontaktirajo okoliško tkivo s stikom [20]. V prodoru HSV v nevroni ni povezana replikacija virusa in celične smrti. Nasprotno, celica ima depresivni učinek na virusne genome in jih vodi v stanje, v katerem je obstoj virusa združljiv z normalnim delovanjem celice [131]. V zadnjih letih so v literaturi poročali o možnosti prehoda virusa herpesa v latentno stanje v tkivih osrednjega živčnega sistema. To potrjuje prisotnost virusne DNA v možganih [174]. Sčasoma se lahko virusni genom ponovno aktivira z naknadnim replikacijo virusa in njegovo preselitvijo vzdolž potisnih poti (občutljivi živčni končiči). V nekaterih primerih so lahko izpuščaji na novih velikih površinah, ki so precej oddaljene od primarne lokalizacije veziklov [50].

Preverjanje virusa herpes simpleksa s polimerazno verižno reakcijo (PCR)

Na mestih lezij se je na prizadeto površino kože ali sluznice nanosila mast z uporabo sterilne kovinske sonde za enkratno uporabo z bombažno palčko na koncu. Po vzorčenju materiala je bila sonda spuščena v sterilno epruveto "Eppendorf", ki vsebuje 1 ml puferske raztopine, stisnjena proti steni cevi in ​​odstranjena. Cev je bila zaprta s pokrovom. V tej obliki je bil material dostavljen v laboratorij, kjer je bila prisotnost antigenov VPG1 / HSV2 določena s PCR.

Faze formulacije PCR so vključevale pripravo vzorca biološkega materiala, ojačanje in oceno rezultatov reakcije. Izolacija HSV DNA je bila izvedena na naslednji način. Vzorce centrifugiramo 10 minut. pri 14.000 vrt / min. Supernatant smo odstranili in pustili približno 50 ul. (osp-dock + supernatant). Dodali smo 150 μl. raztopino lize in 20 μl. predhodno resuspendiran sorbent in dobro premešamo na tat-tex. Inkubiramo 20 minut pri 50 ° C. Sorbent se obori s centrifugiranjem 1 minuto. pri 14.000 vrt / min. in supernatant je bil zbran. V pelete smo dodali 200 μl. Raztopino raztopine št. 1 (komplet za izolacijo DNA "Proba-HS") in vrtinec dobro zmešamo, da dosežemo popolno ponovno suspenzijo oborine. Centrifugiramo 1 minuto. pri 14.000 vrt / min. in supernatant je bil zbran. Pelet smo sprali z 200 μl. Raztopino pršite št. 2, da dosežete popolno resuspenzijo oborine. Centrifugiramo 1 minuto. pri 14.000 vrt / min. Supernatant smo odstranili, v peleto dodali 200 μl raztopine za pranje 3 in vrtinec dobro premešali, da smo dobili popolno resuspenzijo oborine. Centrifugiramo 1 minuto. pri 14.000 vrt / min. Supernatant smo odstranili in oborino sušili 5 minut. pri 60 ° C Dodamo 100 μl elucijske raztopine, vrtinčimo in segrevamo 5 minut. pri 50 ° C Če naj bi bili vzorci shranjeni, so nato prenesli potrebno fiziološko raztopino v čisto epruveto.

V koraku pomnoževanje potrebne komponente reakcijske zmesi, vključenih specifičnih primerjev, Taq polimerazo - mešanica dezoksinuk-leotidtrifosfatov, NRP-vzorčnega pufra in analizirali. Za pomnoževanje DNA HSV tipa 1 in 2 so izbrani parom začetnih oligonukleotidov spremljevalnih timidin kinaze velikost gen krivulja 478 bp: hsvS 5 - CCC TGC AGC GAC CCG CTT ATC AGC GTC A - Y hsvAS 5 - GTT ATC TGG GCG CTT GTC ATT ACC ACC - Preskusno epruveto s pripravljeno mešanico smo postavili v termocikel. Za izvedbo ojačitve (Tercic Amplifier) ​​je bil uporabljen naslednji program:

Vsebina imunoglobulinov v krvnem serumu smo določili z radialno imunsko po katerem Mancini. Rabljeni ram monospecifičen serum proti človeški imunoglobulin (Central Research Institute of cepiva in Sera. Mechnikov). Princip metode je, da se zaradi difuzije v agarju in imunoprecipitacije precipitinsko obroča s premerom odvisna od koncentracije imunoglobulina pri testnega seruma. Za proizvodnjo Reakcijsko 1,25% agarja ( "Difco") v veronalnem medinalovom pufru (sestava: veronalnem 0,278 g; Medinai 4.78g v 1 liter destilirane vode) (pH = 8,4) smo mešali pri razredčitvi 1:13 s pripadajočim monospecifičnim serum. Po lije in strjevanje agarja v 1 mm debeline, je stisnil premer lukenj 2,7 mm, kjer je bil proučevali serumski dodana 2 ul / vdolbino. V 8 vdolbinice dodamo mediju standardni serum z znano vsebnostjo vsake imunoglobulina v nekaterih razredčitvah. Po 24 urah (na IgA in IgG) in 48 ur (za IgM) določena s premerom precipitacijsko obročev po MBP-9 mikroskopom; koncentracija imunoglobulinov je bila izračunana z uporabo računalniških programov; Rezultati raziskav o standardnih raztopin, umeritvene krivulje regresijsko analizo, in s formulo opisuje te krivulje smo določili vsebnost imunoglobulina izračunana v testnih vzorcih. 233. Postopek za določanje subpopulacij limfocitov v periferni krvi

Ocena limfocitnih podpopulacij smo izvedli po metodi limfocitov immunophenotyping z monoklonskimi protitelesi in pretočno citometrijo z etiketo laserski fluorescentno. Postopek postaviti interakcijo monoklonskih protiteles označena s fluorescentno oznako, z limfocitov površinskih antigenov, in poznejše analize vzorcev na pretočnim citometrom laserjem.

Limfocite smo izolirali iz heparinirane krvi za 3% želatine. 1-0,1 milijona limfocitov v volumnu 50 μl. so bile uvedene v vdolbine plošče z 96-dno vdolbinico z okroglim dnom. V celice smo dodali 5 μl. Monoklonska protitelesa daje specifičnost in inkubirali 30-45 minut pri 4 ° C smo uporabili komplet "sorbent" protitelesa za eno samo etiketo. Celice smo sprali s srednjo 199 v količini 150 μl 5 minut pri 200 g. Po odstranitvi supernatanta SU-preostanku dodamo 50 ul FITC-označenega protitelesa proti mišjim pri razredčitvi 1: 100. Celice smo resuspendirali in inkubirali pri +4 ° C 30 minut. Celice smo sprali s srednjo 199 v količini 150 μl 5 minut pri 200 g. Lizo eritrocitov smo izvedli z inkubacijo 10 minut s 200 ul raztopine lize. Celice pelete s centrifugiranjem in speremo. Če smo vzorce citometrija izvedena v nekaj urah po pripravi, smo vzorce fiksirali z 1% para-formaldehida srednjemu 199. citometrično analizo vzorcev je bila izvedena na laserski pretočno citometrijo FAKSKalibur jih Beck-tonsko Dickinson izdelan s programom SimulSET za analizo podatkov.

Stanje specifične humoralne imunosti pri bolnikih z genitalnim herpesom

Stanje specifične humoralne imunosti pri vseh bolnikih z GH, vključenim v študijo, smo ocenili v dinamiki pri 1, 7, 14 in 28 dneh bolezni. Specifična protitelesa razredov M in G smo določili za virus herpes simpleksa z uporabo sistema imunološkega testa "BeKToHSV-Strip".

Vrednotenje dinamike nastanka zgodnjega in poznega humoralnega imunskega odziva je pokazalo, da se na prvi dan kliničnih manifestacij, ne glede na obliko okužbe s herpesvirusom, opazuje zvišanje ravni specifičnega IgG. Pri tipičnem poteku GH z redkimi relapijami je opaziti pri 58% bolnikov s hudim tokom bolezni - v 83%. Pri atipični obliki bolezni pri 57% in 79% bolnikov (slika 3.2.2.1). To stopnjevanje ravni specifičnega IgG kaže na kronično potek bolezni in ustrezen humoralni imunski odziv pri teh bolnikih.

Glede nadaljnjih ravni dinamike specifičnih imunoglobulinov, pod tipične in netipične v YY nizko stopnjo ponovitve s 28 dneh opazovanja stalno narašča število bolnikov s povišano ravnijo IgG. Kot je razvidno iz tabele. 3.2.2.1 na prvi dan se je povečanje specifičnih protiteles pojavilo le pri 28,8% bolnikov, 14 in 28 dni, že pri 67,2% in 78,8%.

Pri tipičnem in netipičnem poteku okužbe herpesvirusa z visoko stopnjo relapsa se večina bolnikov nenehno poveča. Po enem dnevu je število takih bolnikov 65,9%, za sedmi dan -61,1%, za 14. dan - 76,0%, za 28. dan - 11,09% (tabela 3.2.2.1). Primerjava tipičnih in netipičnih oblik bolezni z nizko in visoko pogostnostjo recidivov je pokazala, da se pri hudem toku GH v dneh 1 in 7 znatno poveča število bolnikov z zvišanimi vrednostmi IgG.

Študija edinstvene skupine bolnikov, vključno s 48 osebami, ki so najprej razvile klinične manifestacije GH, je pokazala, da je bil prvič 86,3% primarni zgodnji humoralni odziv. Pri 7-14 dneh je 26,4-47,2% bolnikov začelo dokazati pozni imunski odziv v obliki rasti ravni specifičnega IgG v ozadju zmanjšanja ravni specifičnega IgM. Kot je razvidno iz sl. 3.2.2.2, v 28 dneh po bolezni, pri 38,1% bolnikov ni bilo serokonverzije: nismo mogli zaznati nobenega povečanja ravni specifičnih IgM in IgG. Pozni humoralni imunski odziv je bil pri večini teh bolnikov (86,4%) oblikovan šele po dveh mesecih.

Tako je naša raziskava je pokazala, da je pretvorba zgodnjega odziva je konec leta (do 28. dneva) pri 38,1% bolnikov s kliničnimi manifestacijami GH prvenec oblikovanih "seronega-tive" območje. Po mojem mnenju je v tem obdobju možnih lažno negativnih rezultatov študije specifične humoralne imunosti, ki jo je mogoče obravnavati kot odsotnost okužbe z virusom herpes simpleksa.

Pacient B., 35 let, klinično diagnozo: Kronična ponavljajoče se okužbe s herpes virusom, netipično seveda visoka stopnja recidivov (več kot 6-krat na leto), akutne faze. Herpes simplex, labialna oblika, faza remisije. Akutni faringitis, laringitis. Orofaringealna kandidoza. Kronični gastroduodenitis. Disbakterioza črevesja I st. Kronični avtoimunski tiroiditis. Subklinični potek hipotiroidizma.

Na sprejemu se je pritožil žuljev v glutealni regiji, ki se pojavljajo 1 krat na mesec in ga spremlja srbenje, pekoč občutek, bolečine v anterolateralno površini desni spodnji okončini; znojenje in bolečine v grlu, suh kašelj, mrzlica, motnje spanja.

Anamneza bolezni: od šolske starosti, trpi zaradi labialne oblike herpesvirusne okužbe, ugotavlja 2-3 poslabšanja na leto. Od leta 2002 se je po spremembi spolnega partnerja genitalna oblika okužbe s herpesvirusom povezala z lokalizacijo izpuščaja na ekstragenitalni - glutealni površini. Povratek se pojavi največ 1 čas na mesec, so povezani z nastopom menstrualnega ciklusa, prehlada, stresa. V 10-12 dneh so izrazili lokalne simptome, nevralgijo, poslabšanje splošnega stanja (splošno šibkost, mrzlica, zvišana telesna temperatura do 37,5 ° C). Prejel sem lokalno terapijo - rešitev Fukotsina, Acyclovir (5% mazilo). Sedanje poslabšanje herpesvirusne okužbe v zadnjih 2 dneh.

Ob vstopu: pogoj je zadovoljiv. Koža običajne barve, zmerno vlažna. Nosno dihanje je prosto. Palatine loki zmerno hyperemic, amygdala ohlapno. V pljučih je dihanje vezikularno, ni piskanja. Srčni ritem je pravilen, toni so jasni. Srčni utrip - 84 na minuto. Krvni tlak 110/80 mm Hg Stomak je mehak, neboleč. Jetra ni povečana. Periferni edem ni prisoten. Simptom Pasternatsky je na obeh straneh negativen. Disuričnih motenj ni.

Status localis: na koži leve zadnjice je fokus grupisanih blistrih izpuščaj premera do 1,5 cm, obkrožen z območjem hiperemije do premera 2,5 cm. Ingealne bezgavke na levi se povečajo na 1,0 cm, brez bolečin, ne pa spajkane v okolna tkiva.

Učinkovitost standardnega protivirusnega zdravljenja pri bolnikih z genitalnim herpesom

Dobljeni rezultati nam omogočajo, da upoštevamo, da visoka frekvenca recidiva HT prispeva k izčrpanosti sinteze endogenega interferona, zato je priporočljivo, da se takšnim bolnikom priporoča uporaba zdravil, ki povzročajo proizvodnjo interferona.

Po literaturi imajo induktorji interferona eno pomembno pomanjkljivost: po določenem času po uvedbi pride do faze hiporeaktivnosti: odsotnost proizvodnje interferona po večkratni uporabi induktorja. Zato je treba take injekcije izvajati v strogo določenih intervalih [36, 69, 178, 192]. Nismo mogli zaznati hiporeaktivnosti, morda je to strogo specifična in jo je treba posebej oceniti za vsakega bolnika posebej.

Raziskave interferoni sistem s HSV predmet številnih raziskav, ki so pokazale, da je vloga interferoni pri oblikovanju antiherpetic imunitete ni omejena le na zatiranje virusa reprodukcije ali prilagajanja organizma s svojo aktivno obliko, ampak se kaže tudi v obrambnih reakcij imunomodulacija, zlasti krepitev citotoksičnost NK celic. Določitev nivoja alfa - in gama-interferon daje informacije o učinkovitosti sistema interferon [8, 44, 58, 186, 237, 293].

Pri bolnikih s ponavljajočim se genitalnim herpesom je aktivnost NK celic in proizvodnja interferona-gama, zlasti v stanju remisije, močno zmanjšana. Očitno je ponovitev genitalnega herpesa povezana z izčrpanostjo proizvodnje interferona-alfa, kar ustvarja ugodne pogoje za obstojnost virusa. S pomanjkanjem interferona telo ne more ustrezno nadzorovati širjenja virusne okužbe. Zmanjšanje tvorbe interferona pri bolnikih s ponavljajočo se HSV okužbo je lahko povezano z nekaterimi dejavniki v serumu, ki zavirajo nastajanje interferona [184].

Po literaturi [183, 178], med proizvodnjo alfa - in gama-interferonov pomembnejša negativna korelacija obstaja: sposobnost za proizvodnjo visoko levkocitni interferon alfa zmanjšano sposobnost limfocitov za proizvodnjo gama-interferon, in obratno.

Takega razmerja nismo našli. Kot smo že omenili, so bili indeksi stanja interferona pri vseh bolnikih s HT, vključenimi v našo študijo, zmanjšani zaradi induciranih alfa in gama frakcij interferona. V tem primeru je bil serumski interferon povečan.

Popolnoma smo potrdili podatke iz literature, da pri bolnikih s sindromom pomanjkanja interferona ni indukcije antivirusnega odziva celic, sinteza interferona-alfa in interferona gama pa je zanesljivo zmanjšana [240]. Podpiramo pogled na AA. Haldin [91], da je pogostnost ponovitev bolezni povezana z nizko sintezo interferon-gama limfocitov in citotoksičnostjo NK celic. Trajanje akutne faze vnetnega procesa je neposredno odvisno od produkcije interferona-alfa. Obstaja neposredna povezava med globino motenj interferonskega sistema, citotoksičnostjo NK celic in pogostnostjo ponovitve bolezni. Pri bolnikih z 1 do 4 relapsov na leto so motnje imunosti prehodne. Kadar pogoste manifestacije HSV (6 ali večkrat na leto), se pojavijo izrazite spremembe imunskega sistema, ki ustrezajo sekundarni imunodeficienci.

Profil citokinov je osnova specifičnih imunskih reakcij, in ima neposreden vpliv na immunorezi-stentnosti mehanizmov, okuženih z virusom herpesa. Ker je predstaviti vlogo citokinov pri oblikovanju antiherpetic imunosti pri bolnikih s ponavljajočim se genitalnega herpesa ni definirano, in citokini same v raziskavi, so podatki o njih je zelo omejena in sporno v literaturi [44, 133, 155].

Ker je naše raziskovanje citokin profil pri bolnikih YY z velikim številom ponovitev v akutni predhodno protivirusne terapije razširjena mRNA interferona-alfa in IL-18, poleg tega pa večinoma ekspresijo mRNA IL-4, IL-6, IL -8, IL-10. To vidimo kot znak aktivacije Th-2 celic.

Naša študija je pokazala določene trende v aktivnosti interlevkinove mRNK, odvisno od vrste protivirusnega zdravljenja. Po obdelavi in ​​Kagocel Allokin alfa večinoma poveča mRNA ekspresije interferona-alfa, interferon-gama, IL-2, IL-10, IL-12, TNF-alfa in zniža ekspresijo IL-4 in IL-8. Te spremembe povezujemo s preklopom citokinskega odziva s Th-2 tipa v Tp-1.

Naše ugotovitve kažejo, da se v času zdravljenja Kagocel in Allokin-alfa lahko aktivira makrofagov-monocitne povezavo. To dokazujejo prisotnost IL-1p in IFN-y, IL-8, IL-12 in TNF-a. Poleg tega je zmanjšanje pogostosti odkrivanje IL-4 in IL-6 nas vodi k razmišljanju o zatiranju humoralnega imunskega odziva. Prisotnost pozitivnega ravnovesja IL-10 na eni strani lahko povzroči pozitivna bilanca TNF-a in IFN-y. Po drugi strani pa lahko te spremembe kažejo končno stopnjo vnetne reakcije.

Znano je, da je normalno delovanje imunskega sistema zagotovi Ti in Th2 limfocitov z enakovrednimi proizvodi regulatorja-vanje citokinov [4, 115, 172] Vendar pa nekateri [16, 18] zanikati strogo ločevanje citokinov nate in Th2 tipa, tj. K. Prepričani so, da je ena citokin ne more vplivati ​​na stopnjo imunološkega učinka. Skupaj s funkcionalnim antagonizem obstaja njihove citokinov ingibi-al vplivata drug na drugega zaradi kompeticije za vezavo na celične receptorje [247].

Andrey Evgenievich Shulzhenko

Opis:

Vodja oddelka za alergologijo in imunoterapijo, profesorica, doktor medicinskih znanosti.

Tema doktorske disertacije: "Standardni in alternativni pristopi k diagnostiki in zdravljenju herpesvirusnih okužb."
Član ruskega združenja za alergologijo in Clinical Immunology (RAAK) Član Evropskega združenja za alergologijo in klinično imunologijo (EAACI), član revije Strokovnega sveta "herpes" Član uredniškega odbora "Težko bolnika" in "fiziologijo in patologijo imunskega sistema," član posebne komisije za protivirusna FSI predsednik NC ESMP RoszdravnadzoraVitse Mezhklinicheskoy društvo "Ruski Herpes Forum" član strokovnega sveta Višjega potrditvene komisije (HAC)
Shulzhenko A.E. avtor več kot 250 publikacij v ruskih in tujih publikacijah.
Pod vodstvom Shulzhenka A.E. 5 kandidatov in 1 doktorski disertacije sta zaščiteni.
Področje znanstvenega in praktičnega interesa: kronične okužbe s herpes virusom (herpes simplex, herpes zoster), humani papilomski virus, kroničnih vnetnih bolezni urogenitalnega sistema, kroničnih vnetnih bolezni zgornjega respiratornega trakta, običajno splav, neplodnosti, diagnosticiranje in zdravljenje kronične urtikarije, atopičnega dermatitisa, ekcema, kontaktni dermatitis, sezonska alergična obolenja dihalnih poti, astma, zdravljenje alergijskih bolezni pri noseči

Šulženko Andrej Evgenievič

Študija o terapiji z okužbo s herpesvirusom LÄENNEK

Kompleksno zdravljenje ter klinični in laboratorijski pregled so potekali pri bolnikih s kronično ponavljajočo se herpetično okužbo z lokalizacijo genitalov s pogostostjo poslabšanj vsaj enkrat na mesec. Kompleksno zdravljenje je vključevalo zdravilo Laennec® v kombinaciji z zdravilom Acyclovir-Acry.

Po zdravljenju bolniki doživljajo učinkovito olajšanje lokalnih simptomov ponovitve okužbe z genitalnim herpesvirusom, kot so srbenje, pekoč občutek in preobčutljivost kože pri lezijah.

Zdravilo Laennek kaže visoko učinkovitost v smislu zmanjšanja resnosti ponovitve herpesa ter zmanjšanje pogostnosti poslabšanja herpesa in imunološke aktivnosti proti nastanku citokinov in interferonov

Šulženko Andrej Evgenievič

Opis:

Vodja oddelka za alergologijo in imunoterapijo, profesorica, doktor medicinskih znanosti.

Tema doktorske disertacije: "Standardni in alternativni pristopi k diagnostiki in zdravljenju herpesvirusnih okužb."
Član ruskega združenja za alergologijo in Clinical Immunology (RAAK) Član Evropskega združenja za alergologijo in klinično imunologijo (EAACI), član revije Strokovnega sveta "herpes" Član uredniškega odbora "Težko bolnika" in "fiziologijo in patologijo imunskega sistema," član posebne komisije za protivirusna FSI predsednik NC ESMP RoszdravnadzoraVitse Mezhklinicheskoy društvo "Ruski Herpes Forum" član strokovnega sveta Višjega potrditvene komisije (HAC)
Shulzhenko A.E. avtor več kot 250 publikacij v ruskih in tujih publikacijah.
Pod vodstvom Shulzhenka A.E. 5 kandidatov in 1 doktorski disertacije sta zaščiteni.
Področje znanstvenega in praktičnega interesa: kronične okužbe s herpes virusom (herpes simplex, herpes zoster), humani papilomski virus, kroničnih vnetnih bolezni urogenitalnega sistema, kroničnih vnetnih bolezni zgornjega respiratornega trakta, običajno splav, neplodnosti, diagnosticiranje in zdravljenje kronične urtikarije, atopičnega dermatitisa, ekcema, kontaktni dermatitis, sezonska alergična obolenja dihalnih poti, astma, zdravljenje alergijskih bolezni pri noseči

Kozmetična napaka ali signal za stisko?

Genitalne bradavice nastanejo kot posledica poškodb kožnih celic ali sluznice s humanim papilomavirusom (HPV). V tem primeru ima sam virus veliko različnih vrst. Nekateri od njih povzročajo nastanek običajnih bradavic na človeški koži, nekatere vrste HPV pa se prenašajo pretežno spolno in povzročajo pojav bradavic na spolovilih. Kako upravljati bolnika z genitalne bradavice, izbrati taktike zdravljenja, določiti smernice v vsakdanjem življenju in kakšna je prognoza v takih primerih, smo prosili našega strokovnjaka.

Za razliko od mnogih spolno prenosljivih okužb, okužba s HPV pogosto ne povzroča nobenih kliničnih simptomov. V večini primerov vaš imunski sistem odpravlja patogen. V eni študiji je bilo dokazano, da samo 24% žensk, okuženih s HPV 6 ali 11, razvije OC (Mao C. et al., 2003). In Sherman M. E. et al. (2003) več kot 10 let, je bilo ugotovljenih več kot 20.000 žensk in ugotovilo, da se intraepitelna neoplazija ali rak materničnega vratu razvijejo pri približno 7% žensk s pozitivno analizo HPV.

Številni dejavniki so povezani s povečanim tveganjem za okužbo s HPV in / ali z razvojem kliničnih manifestacij, kot so akutna, intraepiemična neoplazija ali invazivni rak. Verjamejo, da ima splošna slabost imunskega sistema veliko vlogo, vendar so mehanizmi tega popolnoma neznani. John T. Schiller, vodja oddelka za neoplastične procese v molekularnem laboratoriju Centra za raziskave raka Nacionalnega inštituta za onkologijo, meni, da so značilnosti odziva imunskega sistema na HPV genetsko določene. Za kadilce in ženske, ki jemljejo peroralne kontraceptive, na primer se rak razvija pogosteje (Castellsagure X., 2003). Jack Cuzick, direktor Wolfsonovega inštituta za preventivno medicino, to pojasnjuje z dejstvom, da kajenje vodi v obstojnost virusa, saj zavira aktivnost celic Langerhans. Na koncu pa le nekaj bolnikov s HPV razvije resne klinične zaplete.

Andrey Evgenievich Shulzhenko

Profesor, doktor medicinskih znanosti, vodja oddelka
"Alergologija in imunoterapija" FGBU "SSC
Inštitut za imunologijo »FMBA iz Rusije

Vzrok ali ne

- Leta 2008 je znanstvenik iz Nemčije Harald zur Hausen dobil Nobelovo nagrado za medicino za odkritje HPV, virusa, ki povzroča raka materničnega vratu (raka materničnega vratu). HPV je družina virusov DNA, ki štejejo približno 120 vrst, več kot 30 jih lahko okuži genitalni trakt. Večina teh okužb, povezanih z virusom HPV, ne povzroča simptomov in se več mesecev izloča iz telesa. Morebitne nevarnosti za ljudi so onkogene 16. in 18. vrste, z njimi povezanih več kot 70% vseh primerov raka materničnega vratu. Vendar pa je težko poklicati tipe 16 in 18 HPV, neposreden etiološki dejavnik raka materničnega vratu, saj je znano, da je pri ženskah, ki nosijo ta virus, manj kot 1% lahko razvije raka. HPV okužba z "nizkim tveganjem" (6., 11. vrste) lahko pri otrocih povzroči razvoj OC in juvenilne ponavljajoče se respiratorne papilomatoze.

- Ali bi bilo mogoče poleg HPV tudi drugi problem sprožiti?

- Praviloma ni drugih razlogov. OC povzročajo 6. in 11. vrste ali vsi nizko-onkogeni virusi. Te vrste so vedno prisotne v materialu, ki smo ga raziskali.

Glavna stvar - opozoriti

- Kaj je lahko preprečevanje bradavic?

- Najbolj zanesljivo preprečevanje OC je urejeno spolno življenje. Čim manj spolnih partnerjev, manj verjetno je okužba s HPV.

Univerzalno orodje za preprečevanje HPV bi lahko bilo večvalentno cepivo proti vsem vrstam HPV, vendar je to praktično neizvedljiva naloga. Do zdaj so učinkovita cepiva proti tipom HPV 6, 11, 16 in 18 dobro znana in jih je mogoče uporabiti za preprečevanje. Pred sprostitvijo otroka v odraslo dobo je treba cepiti. V naši državi je treba uvesti načrtovano preventivno cepljenje.

- Ali obstajajo države, kjer se to že izvaja?

- Avstralija in Kanada najprej za cepljenje proti HPV in preprečevanje bolezni, ki jih povzročajo ti virusi. Med prebivalci teh držav se je v zadnjem desetletju število incidence genitalnih bradavic in raka materničnega vratu zmanjšalo za 40%. Indikacije za cepljenje so pubertalna doba in ženske, ki se prej niso srečale s temi vrstami virusov. Vprašanje kurativne učinkovitosti razvitih cepiv ostaja sporno do danes.

- Ali obstaja kakšen dolgoročni stranski učinek HPV cepljenja?

- Cepivo je sestavljeno iz določene količine ne le aktivnega antigena, temveč tudi substratov, ki imajo lahko neželene učinke, reakcije itd. Nisem pa slišal nobenih izrednih primerov. Čeprav, očitno, so lahko, zato je treba pred cepljenjem skrbno zbrati anamnezo.

Značilnosti zdravljenja in posledice napak

Ali obstaja nujna potreba po odstranitvi spolnih bradavic?

- Če se nagibajo k povečanju - da. Če so odveč, če jih je veliko, ja. Če se kondilomi slabo odstranijo, ostane rastna plast in začne se intenzivna rast. V zdravih tkivih jih je treba odstraniti in dovolj globoko. Nato je ta metoda učinkovita. Če govorimo o lokalnih pripravah, med njimi obstajajo pripravki s tako imenovanim »pekočim« učinkom. Njihova učinkovitost je nizka, ne prodrejo dovolj globoko in odstranjujejo predvsem površinske manifestacije, ne da bi vplivale na notranjo strukturo.

- Ali se bo taktika zdravljenja razlikovala med moškimi in ženskami?

- Pravzaprav, ne. Če obstaja tendenca bolečine na spolovilih, je potrebna kirurška odstranitev. Tako in tam - uničenje, lokalna terapija, preprečevanje.

- Koža in sluz: ali se metode zdravljenja razlikujejo na različnih mestih?

- Na splošno ni nobene razlike. Na mestih, kjer se pojavijo kondilomi, jih vedno popolnoma očistimo.

- Katera je osnova konzervativnega zdravljenja bradavic?

- Zelo pomembno je, da razmislite o imunskem odzivu. Nekdo ima intenzivno rast OK, nekateri pa imajo malo, nekateri pa ne. Ne smemo pozabiti, da se v večji ali manjši meri, da so se s starostjo v vseh ljudeh papilome na nogah, pod pazduho, "ovratnik", v naravnem trenje in tako naprej. D. Z drugimi besedami, virus vstopi v telo, vendar le za nekatere pri bolnikih to povzroči prekomerno količino OK. Imunski sistem je odgovoren za boj proti virusu in ga lahko hitro odpravi, preprečuje, da bi pokazal svoje patogene lastnosti in s tem povzročil nastajanje genitalnih bradavic.

- Kako učinkovit je zdravljenje z imunomodulirajočimi zdravili?

- Na žalost, obstaja veliko število imunskih zdravil, ki imajo zelo slabo strokovne podlage za njihovo učinkovitost, niso bili opravljeni kliničnih preskušanj v celoti ustrezno ples z zahtevami dobre klinične prakse, ki smo jo izvedli dvojno slepo, s placebom nadzorovano študijo. Zato vsi z vidika dokaznega zdravstva ne pristajajo na kritiko. Nekatera zdravila dajejo pozitiven učinek, druga - ne, vendar jih ni mogoče priporočiti za obvezno zdravljenje.

Zelo dober učinek je lokalno zdravljenje z imunskimi zdravili. Obstajajo lokalne aplikacije, ki imajo izjemen učinek, vendar je farmakološki učinek pretežno preventiven. Izbrisamo OK, nato pa obdelujemo mesta njihove domnevne rasti z zdravili, ki vsebujejo induktorje interferona ali interferone. Izkazalo se je zelo dober učinek remisije. Ali jih je treba dajati parenteralno? Vprašanje ni preprosto, spet zaradi pomanjkanja dokazov.

Kaj naj pričakujem

- Pogosto se ponavljajo nagnjeni kondilomi. Ali so to posledice le napačnega zdravljenja?

- Nihče vam ne bo povedal, zakaj pri enem bolniku dva ali tri očiščena OK vodi do dolgotrajnega odpusta bolezni, medtem ko drugi povzroči obsežne izpuščaje. To je kot pri večini latentnih okužb. Imunski sistem se ne more hitro odzvati na nenadno pojavljanje replikacije virusa. To imenujemo učinek "odstranitve" antigenov virusa iz imunskega odziva. Ta učinek je posledica precej popolnega aparata imunosupresije virusa. Veliko virusov, ki povzročajo razvoj latentne okužbe, imajo zelo kompleksen receptorski aparat. Vdor v kletko, takšen virus blokira vse mehanizme, ki bi morali označiti druge celice, ki so okužene. Zato okoliške zdrave celice ne sumijo, da je prišlo do okužbe. Mnogi ljudje so nosilci latentnih okužb, ne da bi vedeli celo o tem.

- Kakšna je napoved pri bolnikih z bradavicami?

- Če ni intenzivne rasti, potem je praviloma ugodno. Če je hitra rast, moramo izključiti poškodbe povzroči imunski sistem, ali kroničnega virusnega hepatitisa C, HIV, in izključiti okužbe, kar lahko privede do supresijo imunskega odziva, motnje v medceličnem sodelovanja.

- Kako nevarno je mehanska poškodba bradavic?

- Imeli smo primere, ko so bolniki sami poskušali odstraniti kondilome. Zato se je začela intenzivna rast. Zato v nobenem primeru ne morete storiti sami. Vse se opravi le pod nadzorom zdravnika.

- Kako je lahko potek bolezni zapleten, če se kondilom ne zdravi?

"Ne morejo postati zapleteni, v veliki meri. V zelo majhnem odstotku primerov so maligne. Zapleti upoštevamo intenzivno rast bradavic, ko se proces razteza na boke, majhne in velike ustne sluznice, perianalno regijo, anus. To res pripelje do velikih težav.

- Kaj lahko pomaga pri lajšanju kondilomije pri spolnih partnerjih, če HPV vztraja pri obeh?

- Če govorimo o oviro kontracepciji, potem je vprašanje sporno. Navsezadnje se kondom nosi samo na dnu penisa, ki ne izključuje prenosa virusa na druga področja. Definitivno ne priporočam mehanične epilacije bolnikom z intenzivno rastjo OK. Konec koncev, lasišče v intimnih območjih, aksilarne gube, itd, ni le. To so mesta, v katerih nastane trenje in dlake ščitijo kožo pred čezmerno travmo. Obstajajo kraji, ki jih želim prinesti v bolj estetski in higienski videz, vendar je treba javni prostor še vedno zaščititi z naravnim pokrovom.

Pripravil Olga Suchkova, Sofia Menshikova